Kognitywistyka

Katolicki Uniwersytet Lubelski Jana Pawła II

Nasz mózg nie potrafi naprawić DNA

DNA
DNA
Poszczególne tkanki mają odmienną zdolność do naprawy DNA przez wycięcie nukleotydu. Najlepiej radzi sobie z tym serce, najgorzej mózg – czytamy na łamach czasopisma „Photochemistry and Photobiology”.

Do tej pory sądzono, że wszystkie tkanki organizmu ssaków mają identyczną zdolność do naprawy DNA poprzez mechanizm wycięcia nukleotydu (NER, z ang. nucleotide excision repair). Jednak naukowcy wykazali, że nie jest to prawdą.

Według badaczy naprawa DNA najsprawniej zachodzi w sercu, a następnie w jelitach, nerkach, śledzionie, jądrach i płucach. Mózg jest z kolei zupełnie pozbawiony tej umiejętności.

Naukowcy pobrali od myszy różne tkanki i wystawili je na działanie promieni ultrafioletowych – znanego czynnika powodującego poważne uszkodzenia w strukturze DNA. Następnie obserwowali przebieg procesów naprawczych w poszczególnych próbkach. Tkanka skórna posłużyła za model kontrolny.

Nasz mózg nie potrafi naprawić DNA

Okazało się, że naprawa DNA przez wycięcie nukleotydu (jedna z pięciu form naprawy DNA) przebiegała inaczej w każdej próbce i w ogóle nie zachodziła w mózgu.

Chociaż badanie przeprowadzono na myszach, wcześniejsze eksperymenty tych samych autorów dowiodły, że u ludzi występuje takie samo zjawisko.

Badacze przypuszczają, że mózg nie posiada zdolności do naprawy DNA przez wycięcie nukleotydu, bo z reguły nie jest bezpośrednio wystawiony na światło ultrafioletowe i poświęca energię na zachowanie innych niezbędnych funkcji.

„Nasz mózg często nie jest fizycznie przygotowany na tak długą egzystencję, na jaką pozwala naszym ciałom współczesna nauka. Wyniki naszego badania mogą tłumaczyć podłoże takich zjawisk, jak stopniowa utrata pamięci lub demencja” – mówi koordynatorka badania Jean Latimer.

Naprawa przez wycięcie nukleotydu to proces polegający na usunięciu nieprawidłowości z fragmentów DNA zawierających zniekształconą helisę. Mechanizm ten wymaga dużych nakładów metabolicznych ze strony komórek, ale umożliwia powstawanie poprawnych kopii materiału genetycznego podczas podziału komórki.

 

Naprawa DNA i nasz mózg

Jean J. Latimer, Vongai J. Majekwana, Yashira R. Pabón-Padín, Manasi R. Pimpley and Stephen G. Grant: Regulation and Disregulation of Mammalian Nucleotide Excision Repair: A Pathway to Nongermline Breast Carcinogenesis. Photochemistry and Photobiology Volume 91, Issue 2, March/April 2015, Pages: 493–500,  DOI: 10.1111/php.12387

Abstract

Nucleotide excision repair (NER) is an important modulator of disease, especially in constitutive deficiencies such as the cancer predisposition syndrome Xeroderma pigmentosum. We have found profound variation in NER capacity among normal individuals, between cell-types and during carcinogenesis. NER is a repair system for many types of DNA damage, and therefore many types of genotoxic carcinogenic exposures, including ultraviolet light, products of organic combustion, metals and oxidative stress. Because NER is intimately related to cellular metabolism, requiring components of both the DNA replicative and transcription machinery, it has a narrow range of functional viability. Thus, genes in the NER pathway are expressed at the low levels manifested by, for example, nuclear transcription factors. As NER activity and gene expression vary by cell-type, it is inherently epigenetically regulated. Furthermore, this epigenetic modulation is disregulated during sporadic breast carcinogenesis. Loss of NER is one basis of genomic instability, a required element in cellular transformation, and one that potentially influences response to therapy. In this study, we demonstrate differences in NER capacity in eight adult mouse tissues, and place this result into the context of our previous work on mouse extraembryonic tissues, normal human tissues and sporadic early stage human breast cancer.

Print Friendly, PDF & Email

ZOSTAW ODPOWIEDŹ